Muy buenas Enferebros, ¿Qué tal estamos? En el video de hoy vamos a hablar del colesterol, sí otra vez, vais a pensar que este canal se está convirtiendo en saber vivir, pero no, tranquilos, aún estamos a salvo. En el vídeo de hoy vamos a derribar uno de los mitos más arraigados en la historia de la nutrición y la medicina. Vamos a destapar una farsa enorme. Vamos a descubrir como todos hemos sido engañados. Así que “hulio” prepárate porque aquí viene la mentira del colesterol.
Ha todos nos han dicho que el colesterol es la principal causa de accidente cardíaco, esto lo repetimos como papagayos profesionales sanitarios, cuñaos y las vecinas del quinto. Así que os voy a contar de dónde viene esta idea, para ello nos vamos a remontar a los años 50 en la estepa estadounidense, allí en Estados Unidos en esta época se vio un aumento de infartos entre la población. Un patólogo de la época muy conocido y con mucha influencia política, llamado Ancel Keys al observar este incremento de infartos elaboró una hipótesis, sugirió que el problema debería de estar en el consumo de grasas saturadas ya que estas elevaban el colesterol, creyó esto porque empezó a observar un incremento de casos de xantoma. El xantoma no es más que una acumulación de grasa que se produce debajo de la piel y que contiene colesterol. Entonces este hombre dedujo que si ahí se acumulaba colesterol en las arterias también podría acumularse. Esta hipótesis se dio como válida.
Pero este hombre era muy cuco, porque para demostrar su teoría realizó un estudio seleccionando los datos a favor de su hipótesis y excluyendo los datos en contra. Vais a ver, Don Ancel eligió 7 países donde había dietas altas en grasa y alto riesgo cardiovascular, pero excluyó países como Francia donde hay una dieta elevada en grasas y con altos índices de colesterol pero con bajo índice de accidentes cardiovasculares. Entonces claro, otros científicos de la época se chinaron, le dijeron vamos a ver macho esto no puede ser, has elegido a quién te ha convenido. Entonces el señor Keys dijo: vale, vale, voy a estudiar una sociedad con bajo índice de accidentes cardíacos, voy a ver que comen, que hacen y ya veréis como tengo razón.
Así que en el 72 publica el estudio Framinghan tras 16 años de seguimiento a más de 5200 personas. Dando como resultados que no había relación con el colesterol, pero sí con el sedentarismo, el tabaco y la hipertensión arterial. Aunque falseo los datos, alegando que si tenía que ver el colesterol. Y diréis y como les pudo falsear pues bien, este hombre tenía una flor en el culo. ¿Qué por qué? Porque ese mismo año en biomedicina se descubre que hay dos tipos de colesterol el HDL y el LDL, el colesterol bueno y el colesterol malo. Entonces claro Keys dijo que no había confusión que se debía al colesterol malo.
De esta forma, cuando ya se iba a conseguir descartar su teoría, había que empezar de cero porque ahora había que demostrar que tampoco se debía al LDL. A su vez todo esto del colesterol llamó la atención de la industria alimentaria que vieron en esto un chollo. Y comenzaron una campaña de marketing basada en: si la gente cree que las grasas saturadas son malas por el colesterol y nosotros sacamos productos bajos en grasa, coño, nos forramos hulio, nos llueven los euros.
Asi que, ¿qué hicieron? Financiar estudios que estuvieran a favor de la teoría del colesterol. Una de las industrias alimentarias que más se aprovechó de estas teorías fue la industria azucarera, la cual estaba cogiendo mucha fuerza por aquel entonces y eso que ya había estudios que relacionaban el consumo de azúcar con enfermedades que sí que aumentaban el riesgo de accidentes cardiacos. Uno de los pioneros en estudiar esta relación fue Jon Katmin en el 64. Ante todo esto la industria azucarera desarrollo el proyecto 226 el cual resumidamente lo que hacía era pagar estudios para culpar al colesterol de todos los problemas cardiovasculares y por otra parte desprestigiar cualquier estudio que saliera que pudiera relacionar al azúcar con algún tipo de enfermedad.
Por otro lado Kilmer Mccully descubrió algo que iba completamente en contra de la teoría del colesterol. Mccully estaba estudiando el caso de 3 niños con un defecto genético por el cual no fijaban bien las vitaminas del grupo B, esto producía que se elevasen las cantidades de homocisteína formándose placas en los vasos sanguíneos, lo cual consiguió demostrar en animales.
¿Os imagináis con el ambiente tan caldeadito que había que paso con este hombre verdad? Lo quitaron del medio, no joder no lo mataron, simplemente hundieron su carrera profesional. Pocos años más tarde George Man hizo un seguimiento de los Massai y también observó que el colesterol no era un factor tan importante, ya que ellos tenían dietas elevadísimas en colesterol y apenas tenían accidentes cardíacos. Eso sí hacían una grandísima actividad física por lo que este hombre vio que el ejercicio es un factor protector de los accidentes cardíacos.
Imaginaros que con toda esta campaña de la industria contra el colesterol, estaba toda la peña a dieta. Y se veía que esas dietas no estaban funcionando, que la peña seguía palmándola de infarto. Así que se preguntaron que comía la gente que no tenía enfermedades cardíacas, así que se comparó una dieta estándar americana con la dieta mediterránea dando como resultado que la dieta mediterránea aún sin excluir las grasas producían un 50% menos de accidentes cardíacos.
Y bueno, no os penséis que me he olvidado, es hora ya de traer aquí a una de las reinas de los euros, la industria farmacéutica, la cual vio el negocio a la legua. Así que sacó el estudio WOSCOPS, este estudio demostraba como una estatina, la pravastatina conseguía reducir el colesterol y a su vez los accidentes cardíacos en un 30%. El estudio era de magnitudes enormes, publicado en las principales revistas médicas así que claro, todos los enemigos del colesterol no les quedó otra que agachar la cabeza y acatar. Posteriormente con el paso del tiempo no se ha conseguido probar ese efecto y se ha demostrado que los datos estaban falseados. Hay que recordar que entre el 85 y 97% de los ensayos, están patrocinados por laboratorios privados, y suele haber 5 veces más de probabilidad de encontrar beneficios de un fármaco cuando es así, que cuando la financiación viene de un instituto público.
Ya hemos hablado más veces de que las estatinas tienen efectos adversos muy graves, tanto es así que en el 60% de los casos producen debilidad muscular, pueden provocar diabetes, atraviesan la barrera hematoencefálica lo que produce que no se sintetice bien el colesterol a nivel cerebral, pudiendo producir pseudodemencias o trastornos del sueño. Y aun así sigue siendo uno de los fármacos más vendidos a nivel mundial. Bueno esto daría para otro video a parte.
Ahora pensemos, el colesterol es una grasa esencial que es generada en un 70-80% en nuestro hígado y el otro 20% es ingerido a través de la dieta. Es decir, nuestro cuerpo lo regula en función de sus necesidades. El LDL, lo que conocemos por colesterol malo, es una lipoproteína formada por colesterol proteínas y vitaminas liposolubles A, D, E, K. Cuando una célula manda una señal al organismo de que necesita estos componentes, el LDL se los lleva. Y cuando la célula tiene suficiente y le ha sobrado, manda un señal y el HDL acude a llevárselo junto a otros productos de degradación o desecho de la célula. Ambos son necesarios así que ¿por qué creemos que uno es malo y otro no? No tiene sentido ¿Qué eleva el HDL? El ejercicio, ¿quiere decir que el ejercicio es bueno porque aumenta el colesterol bueno?
No, el ejercicio es bueno en sí por la cantidad de beneficios que aporta y forma parte de regular el equilibrio HDL-LDL, nuestros antepasados tenían una mayor actividad física que ahora.
¿Y el LDL? aumenta cuando hay sedentarismo. Entonces, ¿es el sedentarismo malo porque aumenta el LDL? No, el sedentarismo porque está relacionado con otras muchas enfermedades y contribuye a que no haya una buena regulación del colesterol. Si es que, tener salud no es tan complicado, hay factores que podemos modificar, muchos, pero hay que simplificar, hábitos y conductas no nos liemos.
Un mejor predictor de accidente cardiaco más que el colesterol en analítica, es el Score cálcico, ¿y sabéis por qué se eleva? Por diabetes, insuficiencia renal, colesterol bajo de forma repentina, y consumo de estatinas. Para acabar quiero añadir, que con el consumo de estatinas y las dietas muy bajas en colesterol el organismo trata de suplir ese déficit, y lo intenta de forma bastante eficiente hasta 6 meses, por eso a veces los efectos secundarios de las estatinas aparecen pasado ese tiempo. La literatura ya ha determinado que las estatinas no se deben utilizar como prevención primaria.
Esto es todo lo que os quería comentar sobre este entramado del colesterol. Muchas veces el conocimiento que nos dan, esta manipulado por industrias que ponen el dinero. Quiero decir con esto que hay que ser muy críticos, coger muchas cosas con pinzas, que si algo nos encaja, investigarlo, y lo tenemos que compartir entre nosotros para no ser víctimas si no generadoras de cambio. Somos una de las profesiones sanitarias menos corruptas, tenemos que tomar la delantera y aportar salud, desde el conocimiento, desde lo básico, considero que debemos ser el eje central del sistema sanitario.
Para concluir comentar que hace unos días ha salido una revisión en la cual se concluye que el LDL no causa enfermedad cardiovascular. Os le dejaré en la bibliografía de la página web por si alguien quiere echar un vistazo. Así que nada, lo importante del colesterol es que haya un buen equilibrio, y lo más importante es, no darle tanta importancia y desmitificar el que hay que comer bajo en grasa. Ahora ya me podeis comer sin miedo… joder que mal pensados, me refería a los huevos.
Un abrazo y hasta la próxima
El estudio mencionado:
- Ravnskov U, de Lorgeril M, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, Hynes N, Kendrick M, Langsjoen PH, Mascitelli L, McCully KS, Okuyama H, Rosch PJ, Schersten T, Sultan S, Sundberg R.LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature. Expert Rev Clin Pharmacol. 2018 Sep 10. doi: 10.1080/17512433.2018.1519391. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30198808
